Остеопения — собирательное понятие, которое означает aномально низкую массу костной ткани . Этим термином пользуются также для обозначения клинических, лабораторных и рентгенологических проявлений потери костной массы.
Различают три типа остеопенических состояний:
1. остеопороз – одновременная потеря органического матрикса и минеральных веществ из–за низкой активности остеобластов, в результате чего происходит истончение балок губчатого и компактного вещества кости; кость становится хрупкой;
2. остеомаляция – недостаточная минерализация костной ткани. В костях накапливается слабоминерализованный органический матрикс, соотношение минеральных и органических веществ снижается, кости теряют жесткость и становятся гибкими;
3. фиброзно–кистозный остит – усиленная резорбция основного вещества кости (органического матрикса и минеральных веществ) и замещение его фиброзной тканью. Наблюдается при тяжелом гиперпаратиреозе, что проявляется избыточной секрецией паратиреоидного гормона и активацией остеокластов.
Установлено, что структурно-функциональные нарушения органов, участвующих в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, часто служат причиной многих заболеваний в различные периоды детства. У детей раннего возраста остеопенические состояния обусловлены нарушением регуляции фосфорно-кальциевого обмена и дефицитом витамина D (D-дефицитный младенческий рахит), что нередко оказывает неблагоприятное воздействие на рост и развитие детей в последующие периоды их жизни.
Кальций является одним из биологически значимых минералов: около 90% его запасов в организме находится в костях. Кальций участвует в формировании и минерализации скелета, чем и определяется его значение в развитии остеопении и остеопороза. Механизмы положительного влияния кальция на кость многообразны. Он снижает скорость ее ремоделирования, способствует пролиферации и дифференцировке остеобластов, участвует в образовании и секреции инсулиноподобного фактора роста 1, запускает каскад процессов костного ремоделирования, оптимизирует костный метаболизм. Дефицит кальция, часто сопровождающий период роста и развития ребенка, влияет на последующее накопление максимальной костной массы и предрасполагает к остеопорозу.
Факторы риска раннего развития и прогрессирования остеопений и остеопороза
1. Генетические и антропометрические факторы:
• пол (более подвержен женский);
• возраст (особые периоды вытяжения);
• этническая принадлежность (европеоидная и монголоидная расы);
• питание с недостаточным содержанием фосфора, кальция, витаминов, белка;
• гиподинамия или, наоборот, повышенные физические нагрузки.
4. Рахит, перенесенный в раннем возрасте; низкий индекс массы тела.
5. Хронические соматические заболевания, особенно с вовлечением опорно–двигательного аппарата: системные болезни соединительной ткани, мочевой системы и органов пищеварения, артриты различной этиологии.
6. Длительное использование ряда лекарственных средств (гормональные препараты, гепарин, противосудорожные и др.), продолжительная иммобилизация.
Генетические факторы определяют вариабельность костной плотности на 75–80%, а остальные (приобретенные) — на 20–25%, но при этом именно они могут существенно модифицировать генетическую программу остеогенеза. Процессы роста и ремоделирования кости находятся под постоянным контролем эндокринной системы (тиреоидные и половые гормоны, глюкокортикоиды, инсулин, гормон роста), поэтому практически все эндокринные заболевания сопровождаются развитием остеопенических состояний.
Рахит и рахитоподобные заболевания. Нарушения регуляции фосфорно–кальциевого обмена обусловливают развитие многих болезней в детском возрасте. Чаще других причинами костных деформаций, остеопений и раннего остеопороза у детей выступают рахит и рахитоподобные заболевания. Изменения костной системы, аналогичные D-дефицитному рахиту, могут развиваться при первичных (генетически детерминированных) и вторичных заболеваниях органов, участвующих в метаболизме витамина D: при патологии паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях нарушение фосфорно-кальциевого обмена трактуется как рахитоподобный синдром при основном заболевании (гипопаратиреоз, почечный тубулярный ацидоз, синдром де Тони—Дебре—Фанкони и др.).
Рахит и рахитоподобные заболевания способствуют формированию вторичных иммунодефицитных состояний, предрасполагающих к частым респираторным инфекциям, пневмонии и т.д. У детей старшего возраста и подростков имеют значение сохраняющаяся мышечная гипотония и вегетативная дисфункция.
Младенческий (витамин D-дефицитный, классический) рахит часто встречается у детей первых лет жизни. В последнее время рахит рассматривается как заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку.
Основные факторы определяющими развитие рахита:
• недостаточное образование холекальциферола в коже;
• нарушение фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике;
• недостаточное поступление витамина D с пищей.
Главное звено в патогенезе заболевания — экзогенный или эндогенный дефицит витамина D и его метаболитов с последующим уменьшением поступления кальция из кишечника. Количество витамина D, образующегося в коже, зависит от состояния кожи ребенка и дозы ультрафиолетового облучения.
Факторы, предрасполагающие к развитию рахита у младенцев
Рахит легкой степени тяжестихарактеризуется нарушениями со стороны центральной и вегетативной нервной (беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость, красный дермографизм), мышечной (гипотония мышц, запоры) и костной системы (небольшая податливость краев большого родничка).
Рахит средней степени тяжестихарактеризуется изменениями со стороны костной (развитие остеомаляции и в последующем остеопороза, появление теменных бугров, рахитических четок, деформации грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением ребер) и мышечной системы (выраженная гипотония мышц, «лягушачий живот»), а также метаболическими нарушениями (в крови ацидоз, снижение уровней кальция, фосфора, усиление перекисного окисления липидов и др.).
Рахит тяжелой степенихарактеризуется изменениями со стороны костной (размягчение костей основания черепа, появление запавшего переносья, экзофтальма, «олимпийского лба», грубой деформации грудной клетки, деформации позвоночника, «рахитические браслеты», «нити жемчуга», Х– и О–образные деформации трубчатых костей нижних конечностей, нарушение сроков и порядка прорезывания зубов), мышечной системы (выраженная гипотония мышц, «лягушачий живот»), статических и моторных функций (дети не могут садиться, вставать, ходить) и внутренних органов и систем (легочной, сердечно–сосудистой).
Острое течение рахита чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, родившихся с крупной массой (более 4 кг) или имеющих большую ежемесячную прибавку в массе, не получавших с профилактической целью витамин D3. Процессы остеомаляции преобладают над процесссами остеоидной гиперплазии, характерно быстрое нарастание симптомов.
Для детей, родившихся недоношенными, с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, получивших недостаточную профилактическую дозу витамина D3 в первом полугодии, характерноподострое течениерахита. Отмечается преобладание процессов остеоидной гиперплазии над процессами остеомаляции, более медленное развитие симптомов заболевания.
Длярецидивирующего течения рахита характерно чередование периодов ухудшения и улучшения течения заболевания. Обычно такое течение наблюдается у детей на фоне различных соматических заболеваний, изменений условий ухода или вскармливания.
В начальном периоде заболевания у младенцев отмечаются изменения со стороны вегетативной и центральной нервной системы, кожи, мышц, костной системы, которые, как правило, соответствуют легкому течению. Такие симптомы обычно появляются в возрасте 1–2 месяца. Продолжительность начального периода колеблется от 2–3 недель до 2–3 месяцев в зависимости от предрасполагающих факторов.
Для периода разгара характерны более выраженные изменения со стороны костной системы, причем особенно поражаются кости с более интенсивным ростом к моменту развития заболевания. Клинически эти изменения могут соответствовать течению средней степени тяжести или тяжелому. Лабораторными критериями в данный период являются изменения показателей в сыворотке крови: повышение уровня щелочной фосфатазы, снижение кальция и фосфора.
В периодах реконвалесценции и остаточных явлений в зависимости от степени тяжести заболевания формируются и сохраняются прежде всего костные деформации. Значительно улучшается общее самочувствие, исчезают вегетативные и неврологические нарушения, нормализуются биохимические показатели в сыворотке крови. С возрастом деформации костей и другие изменения постепенно исчезают.
Лечение рахита комплексное:
• организацию правильного режима дня ребенка, в том числе достаточное пребывание на свежем воздухе, регулярное проветривание помещения, где находится ребенок;
• питание ребенка в соответствии с его возрастом;
• гигиенические ванны и обтирания, обливания, массаж, ЛФК;
• медикаментозную терапию.
Медикаментозная терапия предусматривает обязательное назначение витамина D. Имеются два типа витамина – D2 и D3. Витамин D3 более активный, при его назначении быстрее наступает клинический эффект (через 5–7 дней). Витамин D3 выпускается в виде водного и масляного раствора. Водный раствор витамина D3 имеет ряд преимуществ перед масляным: быстрее всасывается в желудочно-кишечном тракте (в 5 раз), отмечается более продолжительный его клинический эффект: после назначения водного раствора витамин D3 сохраняется в сыворотке крови до 3 месяцев, а после использования масляного – до 4–6 недель.
Для лечения (и профилактики) рахита и рахитоподобных заболеваний широко применяется водный раствор витамина D3 – «Аквадетрим». В зависимости от степени тяжести рахита рекомендуется назначать препарат в дозе от 2000 до 5000 МЕ витамина D3 в сутки в течение 30–45 дней. Затем доза снижается до профилактической и назначается в течение 2 лет (кроме летних месяцев) и на третьем году жизни в зимнее время. Обычно рекомендуется начинать лечение с 2000 МЕ в течение 3–5 дней с постепенным увеличением дозы при хорошей переносимости препарата до индивидуальной лечебной дозы. 5000 МЕ препарата назначают, как правило, при выраженных костных изменениях.
Больным рахитом показаны препараты кальция, особенно детям, находящимся на искусственном вскармливании, недоношенным, маловесным, с признаками морфофункциональной незрелости. Препараты кальция назначают внутрь в первом и втором полугодии жизни в течение 3 недель в возрастных дозах. Детям второго года жизни рекомендуется диета, обогащенная кальцием.
В остром периоде рахита и при интеркуррентных заболеваниях целесообразно включать в комплекс лечения антиоксиданты: токоферол или его сочетание с витамином С, бета–каротином и (или) глютаминовой кислотой. Уже с грудного возраста можно назначать витаминный препарат «Цевикап», который выпускается в виде капель для приема внутрь (в 1 мл содержится 100 мг аскорбиновой кислоты). Цевикап укрепляет иммунную систему и ускоряет процесс выздоровления. С целью коррекции вегетативных нарушений и мышечной гипотонии назначают препараты карнитина, панангин, аспаркам, глицин в течение 3–4 недель.
При тяжелом течении рахита для восстановления метаболических процессов показаны оротат калия, препараты карнитина, АТФ.
Восстановительная терапия включает массаж, ЛФК, которые подключают спустя 2 недели после начала медикаментозной терапии. Два–три раза в год рекомендуются курсы бальнеолечения: хвойные, соленые ванны, на курс 10–15 процедур.
Проводимую терапию продолжить + ЛФК, препараты карнитина (при мышечной гипотонии), препараты коэнзима Q10, янтарной и лимонной кислоты
Профилактика рахита
Антенатальная профилактикаподразумевает соблюдение режима дня беременной женщиной, рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием поливитаминных препаратов, способствующих улучшению фосфорно–кальциевого обмена у плода и матери. Женщинам из групп риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) начиная с 28–32-й недели беременности необходимо дополнительно назначать витамин D3 в дозе 500–1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года.
Постнатальная профилактика. Большое значение придается питанию младенцев: оптимальным является грудное молоко при условии правильного питания матери. В случае перевода ребенка на искусственное вскармливание рекомендуется подобрать молочную смесь, максимально приближенную к грудному молоку. Необходимо регулярно проводить массаж, ЛФК.
Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится водным раствором витамина D3 (аквадетрим). Здоровым доношенным детям с 4–5-й недели жизни препарат назначается в дозе 500 МЕ ежедневно в течение осенне–зимне–весеннего периода. Такая же схема профилактики заболевания рекомендуется и на втором году жизни. Дети из группы риска по рахиту в осенне–зимне–весенний период в течение первых двух лет жизни должны получать ежедневно витамин D3 в дозе не менее 1000 МЕ (2 капли водного раствора).
Длительность назначения дозы витамина D3 различная, в каждом конкретном случае определяется индивидуально, под контролем пробы по Сулковичу, показателей фосфорно–кальциевого обмена.
Ведущая роль в формировании костной ткани принадлежит белку, кальцию и витамину D, в меньшей степени – витаминам С и В6, ряду микроэлементов – магнию, фосфору и др.. Адекватное потребление кальция в детском и подростковом возрасте является исключительно значимым фактором для достижения оптимальной массы костей и их размера, для обеспечения максимально высокой пиковой костной массы. Таким образом, своевременная профилактика и лечение остеопений в детском и подростковом возрасте — путь к сохранению и укреплению здоровья пациентов в настоящем и будущем.