Беременность – особое физиологическое состояние организма женщины, характеризующееся определенными закономерными изменениями в эндокринной системе и метаболических процессах, инициированными имплантацией оплодотворенной яйцеклетки в эндометрий и обеспечивающими нормальное развитие плода. Беременность ассоциирована с изменением чувствительности к инсулину в организме, что может приводить к нарушению уровня гликемии не только у беременной, но и у плода. В норме организм беременной женщины компенсирует физиологические изменения углеводного обмена синтезом дополнительного количества инсулина b-клетками поджелудочной железы для поддержания гомеостаза глюкозы. Наличие сахарного диабета (СД) у беременной женщины или нарушение углеводного обмена, возникающее в период беременности из-за несостоятельности компенсаторных возможностей системы гомеостаза глюкозы, ставят под сомнение благоприятный исход беременности как для плода, новорожденного, так и для здоровья самой женщины и ее ребенка в будущем. Для положительного результата необходимы совместные усилия медицинского персонала, состоящего из эндокринологов, акушеров-гинекологов, диетологов, неонатологов, среднего медицинского звена, и женщины, основанные на знаниях проблемы, четком выполнении всех рекомендаций курирующего медперсонала и регулярном самоконтроле необходимых показателей с их коррекцией при необходимости.
Сахарный диабет, ассоциированный с беременностью, представлен предшествующим беременности сахарным диабетом и нарушением углеводного обмена, возникающего во время беременности, т.е. гестационным сахарным диабетом. Гестационный сахарный диабет (ГСД) выявляется в среднем у 3% беременных женщин со значительными колебаниями в разных странах (1-14%). Подготовка женщины с предгестационным СД к беременности, правильное ведение в течение беременности, профилактика, активное выявление нарушений углеводного обмена у беременных с повышенным риском развития ГСД и коррекция этих нарушений позволяет нивелировать или максимально уменьшить риски, связанные с многогранным отрицательным влиянием хронической гипергликемии разной степени выраженности на организм женщины и плода.
1. ФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У БЕРЕМЕННОЙ ЖЕНЩИНЫ
Физиологически протекающая беременность характеризуется многочисленными гормональными и метаболическими изменениями, необходимыми для создания условий для внутриутробного развития плода. Меняется гормональный фон организма. Это вызвано прежде всего формированием и активным функционированием нового органа беременности с высокой гормональной активностью – плаценты. Плацента выполняет многочисленные функции: гормональное обеспечение процессов эмбриогенеза на всех этапах практически от момента имплантации (гормональная активность децидуальной ткани, трофобласта и синтициобласта) и до родоразрешения, обеспечение двусторонней связи плода с материнским организмом для обеспечения его метаболических потребностей (источником питательных, энергетических субстратов), иммунологической защиты. От полноценности формирования и функционирования плаценты зависит развитие эмбриона. Она является провизорным органом плода и обеспечивает сохранение беременности.
Плацента продуцирует огромное количество гормонов: хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, гипоталамоподобные гормоны (гонадотропинный, кортикотропинный, тиреотропиный рилизинг-гормоны, соматостатин), а также факторы роста (инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), эпидермальный фактор роста (ЭФР), фактор роста тромбоцитов (ФРТ), фактор роста фибробластов (ФРФ), трансформирующий фактор роста-b (ТФР-b), ингибин, активин), цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, КСФ-1), специфические белки (SP-1, рМВР, РР1-20). Увеличивается секреция гормонов гипофиза и периферических эндокринных желез - пролактина, меланоцитостимулирующего (МСГ), тиреотропного (ТТГ), адренокортикотропного (АКТГ), соматотропного (СТГ) гормонов, а также эстрогенов (особенно эстриола), прогестерона, тестостерона, кортизола. Такой сложный гормональный всплеск сопряжен с его контринсулярным эффектом, особенно гормонов плаценты. Это приводит к снижению чувствительности тканей в организме к инсулину, т.е. к развитию инсулиновой резистентности (ИР), начиная с со 2-го триместра беременности и достигая своего пика во второй половине беременности, к 24-28 неделям, когда плацента наиболее функционально активна, постепенно снижаясь после 36 недели, когда начинаются процессы ее инволюции. Инсулинозависимые ткани (мышечная, жировая) становятся резистентными к утилизации глюкозы, увеличивается печеночная продукция эндогенной глюкозы. Параллельно усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня свободных жирных кислот (СЖК) и усилению кетогенеза. Для поддержания гомеостаза глюкозы повышается активность b-клеток поджелудочной железы и секреция инсулина, что позволяет компенсировать резистентность тканей к инсулину и сохранить уровень глюкозы в пределах физиологических колебаний.
Кроме этого, во время беременности имеет место повышенное потребление плацентой и плодом высокоэнергетических субстратов, таких как глюкоза, аминокислоты. Трансплацентарный транспорт глюкозы из организма матери осуществляют белки-транспортеры глюкозы (Glut), которые обеспечивают отток глюкозы из организма женщины независимо от уровня гликемии. Поэтому большие перерывы (более 8 часов) в приеме пищи у беременной женщины могут сопровождаться снижением уровня гликемии и гипогликемическими реакциями и даже появлением ацетона в моче (кетоз на фоне голодания), что отрицательно влияет на состояние плода. Это характерно особенно для 1-го триместра.
Следовательно, физиологические изменения углеводного обмена беременной женщины характеризуются незначительным снижением уровня гликемии натощак и тенденцией к повышению уровня гликемии после еды (постпрандиальной) в связи с физиологической ИР. Физиологические уровни глюкозы у женщины во время беременности в капиллярной крови: утром натощак – 3,3-4,4 ммоль/л; через 2 часа после еды до 6,7 ммоль/л. Толерантность к глюкозе у беременной женщины будет зависеть от возможности b-клеток компенсировать повышенную потребность в инсулине. При снижении резервных возможностей b-клеток развивается нарушение углеводного обмена – ГСД.
2. БЕРЕМЕННОСТЬ ЖЕНЩИНЫ С ПРЕДГЕСТАЦИОННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Беременность на фоне сахарного диабета сопряжена со значительными рисками и осложнениями как для беременной женщины, так и для плода. Необходимым условием благоприятного исхода беременности у женщины с предгестационным СД является идеальной компенсация углеводного обмена перед наступлением беременности и на протяжении всего периода гестации. Необходимо оценить возможность организма пациентки к вынашиванию беременности и родам с учетом тяжести и длительности течения СД и возможного наличия сосудистых осложнений.
При отсутствии противопоказаний беременность должна быть запланированной и женщину необходимо подготовить к ней. Женщина должна быть проинформирована о возможных рисках для будущего ребенка и о возможном влиянии беременности на ее организм, особенно в случае отсутствия компенсации СД. Компенсация углеводного обмена при планировании беременности подразумевает уровень гликемии натощак в капиллярной крови < 5,5 ммоль/л и в течение дня на фоне питания < 8 ммоль/л; уровень HbA1c < 6,5% (на фоне инсулинотерапии <7,0%).
Если уровень HbA1c > 8,0%, беременность противопоказана в связи с высоким риском различных врожденных нарушений плода, и ее необходимо отсрочить до момента стойкой компенсации углеводного обмена.
2.1. Риски для беременной женщины с предгестационным сахарным диабетом
Во время беременности у женщины с СД возможно ухудшение течения СД с более частым развитием гипогликемических состояний, гипергликемии и кетоацидоза. Лабильное течение СД способствует прогрессированию сосудистых осложнений. Прогрессии ретинопатии способствует плохой гликемический контроль c резкими колебания гликемии и гипогликемическими эпизодами. Поэтому крайне важно оценить состояние сосудов сетчатки глаз на этапе предгравидарной подготовки или в момент выявления беременности. При выраженной пролиферативной ретинопатии беременность нежелательна ввиду высокой опасности потери зрения в процессе гестации и, особенно, в родах. При необходимости направить беременную для проведения лазерной фотокоагуляции и регулярно проводить осмотр глазного дня с частотой не реже 1 раза в триместр.
Гипогликемические реакции у беременной с СД чаще возникают в 1-м триместре натощак или в результате длительных перерывов в приеме пищи, что связано с активным потреблением глюкозы фето-плацентарным комплексом и, возможно, более жестким гликемическим контролем и диетическими ограничениями, связанными с плохим самочувствием, тошнотой и рвотой беременных. Наличие предшествующей или гестационной артериальной гипертензии (АГ) у беременной с СД является отягощающим фактором, способствующим развитию преэклампсии, особенно в 3-м триместре беременности, прогрессии протеинурии, диабеческой нефропатии с ХПН, преждевременным родам, низкой массе новорожденного и в целом неблагоприятного исхода беременности. Также патологическая роль отводится дисфункции эндотелия, вазоспазму, ухудшение перфузии плаценты и активации процессов коагуляции. До настоящего времени АГ и сопутствующие ей осложнения сохраняют ведущее место среди причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. АГ встречается у 6-10% беременных женщин. АГ у беременной на фоне СД диагностируют при АД ≥130/85 мм рт. ст. в состоянии покоя дважды с интервалом ≥ 4 часов в сутки. Преэклампсия - это гестационная гипертензия с протеинурией (суточная потеря белка ≥300 мг). Отеки могут быть проявлением физиологической беременности, не опасны и не требуют лечения.
Необходимо оценить функцию почек на этапе предгравидарной подготовки и проводить жесткий контроль АД. Доказано преимущество суточного мониторирования АД по сравнению со стандартными измерениями. Для развития тяжелых форм преэклампсии неблагоприятными прогностическими признаками являются: длительность СД более 10 лет, лабильное течение до наступления данной беременности, наличие диабетической ретинопатии и полиневропатии; инфекции мочевыводящих путей на фоне беременности. Нефропатия с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, суточной протеинурией 300 мг и более, креатинином крови более 120 ммоль/л и стойкой артериальной гипертензией является противопоказанием к беременности.
Риск урогенитальной инфекции на фоне изменения местного и общего иммунитета и глюкозурии с развитием пиелонефрита способствет прогрессированию диабетической нефропатии. Бессимптомная бактериурия у пациенток с СД встречается в 2-3 раза чаще, чем в популяции, а клинически выраженный пиелонефрит диагностируется у 6 %.
Риск многоводия, которое выявляется у 20-60 % женщин, страдающих СД, может вызвать преждевременные роды, а также нарушение родовой деятельности.
У женщин с СД 1 типа в 3 раза выше вероятность развития тиреоидной дисфункции и на протяжении беременности, и после родов, о чем необходимо помнить и скринировать их для оценки функции щитовидной железы (ЩЖ). Возможно развитие аутоиммунного или послеродового тиреоидита с преходящим или стойким гипотиреозом [28].
2.2. Риски для плода и новорожденного, связанные с наличием сахарного диабета у матери
Врожденные аномалии развития связаны с плохим гликемическим контролем перед зачатием и в 1-м триместре беременности, особенно до 8 недели, независимо от типа СД у женщины и вида сахароснижающей терапии, и выше в 2-4 раза по сравнению с частотой в общей популяцией беременных женщин. Тканевая гипоксия, связанная с высокой активностью процессов свободно-радикального окисления, изменения метаболизма миозинозитола, арахидоновой кислоты, цинка на фоне гипергликемии вызывают нарушение эмбриогенеза в критические для плода сроки, приводя к многообразным аномалиям нервной, сердечно-сосудистой, мочевой, костно-мышечной систем, в 2,0% случаев несовместимых с жизнью. Вероятность этих рисков увеличивается пропорционально степени декомпенсации углеводного обмена, и при уровне HbA1c> 8,0% рекомендуется отсрочить планируемую беременность до стойкой нормализации показателей углеводного обмена. Даже при условии идеальной компенсации СД, риск врожденных пороков плода у женщин с СД остается повышенным.
Выраженная декомпенсация сахарного диабета с гипергликемией и кетоацидозом может явиться причиной самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках.
Токсическое воздействие на ЦНС плода свободно проходящих через плацентарный барьер кетоновых тел в последующем может проявиться серьезными нарушениями в неврологическом статусе ребенка. При развитии кетоацидоза на ранних сроках сохранение беременности нежелательно.
Хроническая плацентарная недостаточность, которая достаточно часто развивается у беременных с СД (группа риска), особенно с диабетическими микроангиопатиями, может сопровождаться задержкой внутриутробного развития плода.
Комплекс изменений у детей, рожденных от мам с СД, обобщен понятием диабетической фетопатии, в основе которой лежит дезорганизация гормонального статуса плода в сочетании с хронической внутриутробной гипоксией. Для диабетической фетопатии характерна макросомия, опережение плодом его гестационного возраста, замедленное развитие функциональных систем плода и осложненное течение периода новорожденности.
Макросомия плода является результатом плохого гликемического контроля, особенно в 3-м триместре беременности. Гипергликемия мамы и, соответственно, плода приводит к повышенной продукции инсулина фетальными b-клетками, увеличению уровня ИФР-1. Гиперинсулинемия плода вызывает ускоренное скелетное созревание, стимулирет рост инсулинозависимых тканей, приводя к гипертрофии печени и сердца, ожирению и задержке созревания легких. Известно, что гиперинсулинемия плода блокирует активирующее влияние кортизола на созревание ферментов, участвующих в синтезе фосфолипидов в клетках альвеолярного эпителия, отмечают снижение синтеза сурфактанта, что ведёт к увеличению в 6 раз частоты развития синдрома дыхательных расстройств по сравнению с новорождёнными того же гестационного возраста. Такие младенцы имеют высокий риск родовых травм, послеродовой гипогликемии (50%), гипербилирубинемии (6-50%), полицитемии. С первых часов жизни у ребёнка может развиться гипогликемия, так как сразу после рождения прекращается трансплацентарный транспорт глюкозы к плоду, а концентрация инсулина в крови остаётся высокой. Причины характерной для новорождённых полицитемии точно неизвестны. Возможно, она связана с повышением уровня эритропоэтина, высокой скоростью продукции эритроцитов вследствие хронической внутриутробной и интранатальной гипоксии.
Новорожденные от матерей с декомпенсированным течением диабета во время беременности и в родах нуждаются в более длительной и интенсивной терапии для нормализации их состояния. Постнатальная адаптация у них протекает более длительное время. Доказано влияние именно постпрандиальной гипергликемии на развитие макросомии, и жесткий контроль уровня глюкозы после приемов пищи очень важен во время беременности. Уровень HbA1c в 3-й триместр сильно коррелирует с макросомией, но не всегда имеет достаточную чувствительность, так как не отражает именно постпрандиальную гликемию. Риск наследования СД. Младенцы от мамы с СД 1 типа имеют риск наследования 2% и от папы с СД 1 типа - 6%. Интересен риск наследования СД 2 типа у детей: если СД 2 типа у мамы - риск высокий, 15-30%, увеличиваясь до 50-60%, если оба родителя имеют СД 2 типа. 2.3. Подготовка к беременности женщины с сахарным диабетом
Основным условием ожидаемого благоприятного исхода является плановая подготовка к беременности. Необходимо: · проинформировать женщину о риске для нее и плода; · отказаться от курения, употребления алкоголя, ежедневного употребления непастеризованных продуктов питания. Курение может вызывать задержку роста плода; · достичь идеальной компенсации углеводного обмена за 4-6 мес до планируемого зачатия: -гликемия натощак 3,5-5,5 ммоль/л; -постпрандиальная гликемия – 5,0-7,8 ммоль/л; -HbA1c<6,5%; · добавить перорально прием фолиевой кислоты (5 мг/день); · оценить состояние тиреоидной системы, добавить прием йодида калия (150 мкг/день); · использовать только генноинженерных человеческих инсулинов или ультракоротких аналогов инсулинов; · в случае приема пероральных сахароснижающих препаратов перейти на инсулинотерапию вышеуказанными инсулинами; · оценить состояние глазного дна, лечение ретинопатии при необходимости; · оценить азотовыделительную функцию почек, ОАМ, моча на микроальбуминурию; · назначить при необходимости или пересмотреть антигипертензивную терапию (отменить ингибиторы АПФ, АРАII); · отменить статины, фибраты, никотиновую кислоту.
Согласно проведенному анализу, уровень HbA1c<6,5% соответствует средним показателям гликемии перед приемом пищи < 6,5 ммоль/л и после приема пищи < 8,5 ммоль/л, если только не имеют место значительные колебания гликемии с частыми гипогликемиями. Если беременность случайная, необходимо срочно определить уровень HbA1c и на основе полученного результата оценить риск для данной беременности. Использование ингибиторов АПФ в 1-м триместре сопряжено с повышенным риском врожденных уродств у плода; в тоже время их отмена на фоне имеющей место нефропатии может способствовать ухудшению течения нефропатии, что должно быть обязательно учтено. Целесообразно исключить ингибиторы АПФ еще на этапе предгравидарной подготовки для подбора иной эффективной схемы антигипертензивной терапии. Те же рекомендации и по отношению к антагонистам рецептора ангиотензина (АРА), хотя количество исследований ограничено. Есть данные о нарушении эмбриогенеза при назначении статинов.
2.4. Ведение беременности на фоне сахарного диабета
Тактика в период беременности: · соблюдение адекватной диеты Необходимо проинформировать женщину о принципах полноценного и рационального питания во время беременности с целью обеспечения благоприятного исхода беременности как для матери, так и для плода. Средний суточный калораж составляет 30 Ккал/кг в 1-й триместр и 35 Ккал/кг во 2-м и 3-м триместрах с содержанием углеводов не менее 55-60% с высоких содержанием клетчатки (овсяная каша, хлеб грубого помола, овощи) и продуктов с низким гликемическим индексом для профилактики постпрандиальной гипергликемии, белков - 20-25% из расчета 1,5г/кг/сут и жиров до 20%. Количество и качество углеводсодержащей пищи должно быть рассчитано с учетом хлебных единиц и схемы инсулинотерапии. Количество углеводов должно быть достаточным, чтобы избежать «голодного кетоза» и неврологических осложнений у плода. Питание частое, 5-6 раз в сутки, без больших перерывов. Прибавка в весе до 10-12 кг за беременность, при ожирении – до 8 кг. Необходим прием поливитаминов с микроэлементами для беременных с содержанием йодида калия 250-300мкг/сут, железа - 100 мг/сут, кальция - 0,5-1,0 г/сут, фолиевой кислоты - 5 мг/сут.
· физические упражнения не противопоказаны во время беременности женщине с СД, которая и до беременности была физически активна. Физиологической и полезной является 30-минутная ежедневная тренировка с ограничением нагрузки на мышцы брюшного пресса;
· базис-болюсная инсулинотерапия является основой благополучного исхода беременности для матери и плода при СД 1 типа, и для СД 2 типа также, если не достаточно диетотерапии и физических упражнений. Назначаются человеческие генноинженерные инсулины в режиме многократных «болюсных» инъекций инсулина короткого действия перед основным приемами пищи, а также, возможно, перед дополнительными и вне связи с едой, и «базисное» 1-2-кратное введение инсулина пролонгированного действия в соответствии с его фармакокинетикой. В большинстве случаев требуется адаптация схемы и дозы инсулинотерапии к закономерным изменениям углеводного обмена. При СД 1 типа потребность в инсулине может снижаться в 1-м триместре за счет раннего токсикоза и активного поглощения глюкозы растущей плацентой, а начиная со 2-го триместра, как правило, увеличивается, прежде всего, за счет контринсулярного действия плацентарных гормонов и может достигать более 1 ед/кг/сут. При СД 2 типа на суточную потребность в инсулине влияет хроническая ИР, лежащая в основе патогенеза этого типа диабета. В любой ситуации инсулинотерапия проводится под тщательным контролем таких показателей, как гликемия, HbA1c, отсутствие кетонурии, динамика прибавки веса.
В родах происходят колебания уровня глюкозы в крови от гипергликемии под влиянием эмоциональных реакций до гипогликемии как следствие интенсивной физической работы. После родов, как правило, потребность в инсулине снижается и приблизительно соответствует потребности до беременности.
Возможно использование ультракоротких аналогов инсулинов, которые обеспечивают хороший контроль постпрандиальной гликемии из-за быстрого начала действия, что является очень важным для периода беременности. Удобно их использование в 1-й триместр беременности при раннем токсикозе и рвоте беременных, так как возможно введение после приема пищи. Для таких ультракоротких аналогов, как аспарт и лизпро, имеются относительно длительные (более 10 лет) наблюдения об их эффективности и безопасности в период беременности. Не назначаются аналоги инсулинов пролонгированного действия во время беременности, так как пока нет долгосрочных исследований и данных по отсутствию тератогенного эффекта;
Во время беременности для обеспечения жесткого гликемического контроля целесообразно рекомендовать использование инсулиновых помп для непрерывного введения инсулина.
· регулярный самоконтроль гликемии; цель - гликемия в капиллярной крови натощак < 5,5 ммоль/л, через 1 час после еды - < 7,8 ммоль/л, через 2 часа после еды - < 6,7 ммоль/л. Гликемия должна быть на уровне, обеспечивающем состояние комфорта и безопасности в плане риска гипогликемий. Самоконтроль гликемии, по крайней мере, до 4 раз в день;
· измерение уровня HbA1c с равномерными интервалами (через 4-8 недель), как дополнение к самоконтролю глюкозы крови; цель - до 6,5% или ниже, если есть уверенность в отсутствии гипогликемических реакций; · наблюдение офтальмолога - осмотр глазного дна 1 раз в триместр · регулярное наблюдение гинеколога и эндокринолога (при каждом посещении измерение веса, АД, альбуминурии): -до 34 нед беременности - каждые 2 недели; -после 34 нед - еженедельно; · антенатальная оценка состояния плода: сонография в 7-10 недель - жизнеспособность плода; 18 недель – пороки развития; 24 недели, 32 недели, 36 недель – контроль роста плода; · возможные показания к госпитализации: - в раннем сроке беременности (решение вопроса о сохранении беременности, при наличии осложнений проведение обследования и специального лечения); - в сроке 35-36 нед (для коррекции акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения).
· антигипертензивная терапия во время беременности. Рекомендуется ограничение физической активности и в рационе питания поваренной соли. Антигипертензивные средства назначаются для медикаментозного контроля АД и профилактики преэклампсии, что позволяет пролонгировать беременность до большего срока, но осторожно, с учетом риска снижения маточно-плацентарной перфузии, что подвергает риску плод (задержка роста плода, дистресс плода). При беременности могут применяться антигипертензивные препараты, не обладающие тератогенным и эмбриотоксичным эффектами. Рекомендуются препараты центрального действия - метилдопа (допегит), 0,75-4 г/сут в 3-4 приема; они безопасны для плода и наиболее эффективна до 20 недели беременности; лабеталол (ab-блокатор) 200-800 мг/сут; b-блокаторы, но осторожно из-за риска задержки роста плода, лучше на поздних стадиях - атенолол в дозах 50-100 мг/сут, метопролол 100 мг/сут, окспренолол 160 мг/сут. Можно применять, но очень осторожно из-за риска гипоксии плода, блокаторы кальциевых каналов, главным образом препарат дигидропиридиновой группы нифедипин, который назначают внутрь по 10-20 мг 4 раза в день (обычная форма) или по 20-40 мг 1 раз в день (формы пролонгированного действия). При гипертонических кризах и для купирования преэклампсии – внутривенно нитропруссид натрия, сульфат магния. Нецелесообразно назначение диуретиков при преэклампсии в связи со снижением объема циркулирующей крови. Категорические противопоказаны в любом сроке беременности ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов в связи с тератогенным действием. В будущем, у женщин, перенесших гестационную гипертензию, повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний.
· тактика родоразрешения: - оптимальный срок 38-40 недель; - оптимальный метод ― программированные роды через естественные родовые пути с тщательным контролем гликемии во время и после родов; - показания к кесареву сечению: общепринятые в акушерстве и наличие выраженных или прогрессирующих осложнений СД и беременности.
2.5. Ведение послеродового периода на фоне сахарного диабета
В послеродовом периоде снижается потребность в инсулине, и, в соответствии с этим, должна быть пересмотрена схема и суточная доза инсулинотерапии для поддержания оптимальной компенсации, но при постоянном гликемическом контроле для профилактики гипогликемических реакций.
Грудное вскармливание показано ввиду его ценных пищевых и иммунологических свойств для организма ребенка. При грудном вскармливании рекомендуется адаптировать схему инсулинотерапии для поддержания нормогликемии, чтобы предупредить гиперинсулинизм и ожирение у ребенка, а также гипогликемические реакции у кормящей мамы (предусмотреть дополнительный перекус). При СД 2 типа рекомендуется остаться на инсулинотерапии, хотя есть опыт грудного вскармливания при использовании метформина (0,4% материнской концентрации в молоке). Из других, наиболее часто используемых препаратов для лечения осложнений СД, во время грудного вскармливания противопоказаны статины, АРА и БКК, ИАПФ, за исключением эналаприла. Период после родоразрешения: контрацепция не менее 1,0-1,5 года.
| 
