Для того, чтобы в почках осуществлялся контроль за избыточным или недостаточным поступлением воды, должна сохраняться в нормальных пределах скорость клубочковой фильтрации, обеспечивающая поступление изотонического раствора в петлю Генле; не должны нарушаться сепарация солей от воды в восходящей части ПГ, дистальном извитом канальце и корковом соединяющем сегменте, и нормальная активность АДГ, позволяющая контролировать реабсорбцию или выведение воды в корковых или мозговых собирательных канальцах. Поскольку нормальная скорость клубочковой фильтрации составляет 125 мл/мин, почки в норме фильтруют 180 л плазмы в сутки. Так как нормальный суточный диурез составляет 1,5-2 л, то в почках реабсорбируется 99% воды и солей. 3 Na+ - 2 К+ - АТФ-азный насос, который находится в базальных мембранах, обеспечивает энергией реабсорбцию солевых растворов на всем протяжении нефрона. Электролиты обычно реабсорбируются из просвета канальцев с помощью транспортных белков без участия дополнительных механизмов активного транспорта. Поэтому можно утверждать, что реабсорбция электролитов происходит путем вторичного активного транспорта. Реабсорбция воды в почках происходит пассивно в соответствии с градиентом осмотической концентрации, который устанавливается в результате реабсорбции электролитов. В проксимальных извитых канальцах (ПИК) изотонически реабсорбируется 65% профильтрованного Na+ и воды. 35% гломерулярного фильтрата достигает петли Генле (ПГ), где реабсорбируется 25% этого фильтрата. Поскольку восходящее колено ПГ непроницаемо для воды, изотоническая реабсорбция ее (25%) осуществляется в нисходящем колене. Носители Na+ - К+ - 2С1~ внутри канальцевой мембраны толстого восходящего колена выводят Na+, K+ и С1~ из просвета канальца. В результате происходит системная реабсорбция Na+ и С1~, а К+ возвращается в просвет канальца для продолжения цикла. Как и в проксимальных канальцах, активный 3Na+ - 2К+ - АТФ-азный насос базальной мембраны переносит внутриклеточные Na+ и С1~ в интерстициальное пространство мозгового вещества. Благодаря этому формируется осмотический градиент для осуществления пассивного транспорта носителями Na1" - К+ - 2С1".

 Благодаря описанному процессу происходит разведение мочи и формируется гипертоническое состояние интерстиция мозгового вещества, что необходимо для АДГ-обусловленной концентрации мочи. Реабсорбция мочевины из мозговых собирательных трубочек еще больше увеличивает осмотическое давление в интерстиции. Осмолярность фильтрата, покидающего восходящее колено, составляет около 100-150 мОсм/кг. Десять процентов профильтрованных Na+ и воды достигают дистальных извитых канальцев (ДИК). В ДИК и собирательных сегментах реабсорбируется около 5% отфильтрованного NaCl, еще больше увеличивая разведение мочи. Однако дистальные канальцы и собирательные сегменты, как и восходящая часть ПГ, непроницаемы для воды. В конечном счете в корковые собирательные канальцы попадает около 10% первоначального клу-бочкового фильтрата при осмолярности 100 мОсм/кг. В собирательных трубочках реабсорбируется все, кроме 1% оставшегося фильтрата, что составляет окончательный диурез 1,5-2 л в сутки. В отсутствии АДГ эта жидкость (около 18 л/сут) была бы утрачена с мочой, что привело бы к резкому обезвоживанию.

2. Каковы последствия и причины уменьшения выведения воды почками?

Любое уменьшение выведения воды предрасполагает к гипонатриемии и гипоосмолярности. Экскреция воды ухудшается при состояниях, изменяющих скорость клубочковой фильтрации, поступлении внутриканальцевого содержимого в дистальный отдел нефрона, отделения электролитов от воды в дистальном нефроне или увеличении проницаемости собирательных канальцев для воды. К таким состояниям относятся почечная недостаточность, снижение ЭЦО (эффективного циркулирующего объема), применение мочегонных средств (тиазиды) и избыток АДГ.

3. Каков механизм гипонатриемии при гипотиреозе и недостаточности надпочечников?

При гипотиреозе происходит уменьшение сердечного выброса и ЭЦО. Надпочечни-ковая недостаточность приводит к уменьшению внутрисосудистого объема, снижению артериального давления и сердечного выброса, причем все эти факторы способствуют падению ЭЦО. Уменьшение ЭЦО снижает скорость клубочковой фильтрации, что, в свою очередь, замедляет поступление фильтрата в дистальный отдел нефрона и усиливает реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. Уменьшение ЭЦО стимулирует также секрецию АДГ. Кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ) и АДГ секрети-руются параллельно в одних и тех же нейронах паравентрикулярного ядра гипоталамуса. Оба гормона синергично влияют на высвобождение АКТГ в передней доле гипофиза. Поскольку кортизол оказывает подавляющее действие на гипоталамус и гипофиз, то уменьшение продукции КРГ также уменьшает выработку АДГ. Таким образом, в отсутствии кортизола возрастает уровень АДГ, который, в свою очередь, усиливает реабсорбцию воды. Все эти факторы предрасполагают к развитию гипонат-риемии.

4. Какова клиническая трактовка изменений концентрации натрия в плазме(П_Na+)

Тяжесть гипонатриемии зависит от скорости ее развития. У больных с П_Na+ от 115 мЭкв/л до 165 мЭкв/л клинических изменений может не быть, если нарушения возникли в течение нескольких дней или даже недель. Однако при любых сдвигах содержания натрия возможна тяжелая неврологическая симптоматика, если изменения произошли за несколько часов или дней. Как правило, при концентрации натрия от 120 до 150 мЭкв/л не возникает какой-либо симптоматики. П_Na+ вне этих пределов при внезапном развитии требует серьезного вмешательства.

5. Каковы симптомы и признаки увеличения или уменьшения ОВО, а также каковы причины этих состояний?

Основные симптомы и признаки слишком большого (снижение П_Na+) или слишком низкого (повышение П_Na+) ОВО связаны с отеком или уменьшением объема мозга. Если изменения ОВО развиваются быстрее, чем могут отреагировать адаптационные механизмы мозга, то появляются патологические симптомы и признаки. Тяжесть их зависит от степени и скорости возникновения сдвигов ОВО. Если произошла адаптация, то слишком быстрая коррекция нарушений водного обмена может быть более вредна, чем первоначальное нарушение.

6. Каковы симптомы и признаки гипонатриемии? Гипернатриемии? 

К симптомам и признакам гипонатриемии относятся головная боль, спутанность сознания, мышечные спазмы, слабость, летаргическое состояние, апатия, возбуждение, тошнота, рвота, аиорексия, нарушение сознания, судороги, снижение сухожильных рефлексов, гипотермия, дыхание Чейн-Стокса, угнетение дыхания и смерть.
Симптомы и признаки гипернатриемии включают слабость, возбуждение, летаргическое состояние, спутанность сознания, сонливость, мышечные подергивания и судороги, угнетение дыхания, паралич и смерть.

7. Как мозг адаптируется к изменениям ОВО?

Адаптация мозга к гипонатриемии. Поскольку осмолярность КЖ и ВКЖ должна быть всегда одинакова, то развивающаяся гипонатриемия приводит к немедленному перемещению воды в мозговую ткань и вызывает повышение внутричерепного давления. Повышенное внутричерепное давление приводит к уменьшению содержания NaCl в спинномозговой жидкости. В течение следующих нескольких часов происходит уменьшение внутриклеточного содержания калия, а в течение следующих нескольких дней - уменьшение органических растворимых соединений. Все эти сдвиги способствуют нормализации объема мозга. Однако, если тяжелая гипонатриемия развивается слишком быстро, то для развития церебральной адаптации времени бывает недостаточно. Отек мозга вызывает дальнейшее повышение внутричерепного давления; при вклинении мозга больной умирает.

Адаптация мозга при гипернатриемии. Поскольку вода, находящаяся в мозговой ткани, является частью ОБО, то при изменениях Ржм немедленно вступают в действие адаптационные механизмы. При острой гипернатриемии и повышении РОСМ происходит немедленный выход воды из мозга, приводя к снижению внутричерепного давления (ВЧД). Снижение ВЧД обусловливает перемещение черепно-мозговой жидкости, содержащей NaCl, в мозговую ВКЖ, что частично корригирует объем мозга. В последующие часы происходит адаптация мозга, что повышает содержание К+, Na+ и С1~ во внутриклеточной жидкости. Увеличившаяся таким образом осмолярность способствует выведению воды из ВКЖ и восстанавливает около 60% объема мозга. В течение последующих нескольких дней происходит накопление в мозгу органических растворимых веществ (осмолитов), ранее называвшихся идиогенными осмолями; в результате объем жидкости мозга нормализуется почти полностью. К числу таких осмолей относятся глютамин, таурин, глюта-мат, миоинозитол и фосфокреатин. Если мозг не успевает адаптироваться к быстро развивающейся гипернатриемии, то происходит его сморщивание, отделение от твердой мозговой оболочки, разрыв сосудов, приводящий к внутричерепным кровотечениям, повышение ВЧД, компрессионные повреждения, вклинение и смерть.

8. Каковы терапевтические подходы к больным с гипонатриемией?

Гипонатриемия развивается у > 3% госпитализированных больных. Гипонатриемии всегда присуще слишком большое содержание ВКЖ по отношению к натрию. Поскольку общий объем жидкости в организме пропорционален общему содержанию Na+ в нем, то для выбора рационального метода лечения необходимо точно определить объем жидкости. Наличие у больного спавшихся шейных вен, ортостатических изменений АД и пульсовых характеристик (в положении стоя АД снижается на > 20/10 мм рт. ст., и пульс учащается > 20 в минуту) свидетельствуют об уменьшении содержания электролитов (изотонического NaCl), а вздувшиеся шейные вены и отеки - об избытке электролитов. Лечение всегда должно быть направлено на коррекцию возникших нарушений (см. таблицу). Если имеется потеря электролитов, то ее необходимо возместить. Если происходит задержка воды в организме, ограничьте прием воды. Если задерживается слишком много соли и воды, причем воды больше, чем соли, ограничьте их поступление, причем больше поступление воды, а не соли. Это звучит просто, и действительно так и есть. Трудно, однако, всегда помнить о необходимости тщательного первоначального определения объема жидкости. Оценивают объем жидкости путем осмотра шейных вен, выявления ортостатических признаков и отеков. Временами даже очень хороший врач не может должным образом оценить ЭЦО (эффективный циркулирующий объем), и тогда требуется мониторинг с применением катетера Свана-Ганца. Больного взвешивают при поступлении и в дальнейшем продолжают взвешивать ежедневно. При необходимости ведется контроль за ортостатическими признаками. На первоначальных этапах определяют Роем, электролитный баланс крови (Na+, K+, Cl~, CO2, креатинин, азот мочевины крови, глюкозу, альбумин, Са+, Mg+), содержание в моче Na+, Cl~, креатинина. Описание терапевтических подходов приводится ниже.

Терапевтические подходы при гипонатриемии

К гипонатриемичсским состояниям относятся: потеря электролитов почками - мочегонные препараты, нефрит, приводящий к выведению солей, первичная недостаточность надпочечников (дефицит минералокортикоидов) и почечный канальцсвый ацидоз. Непочечная потеря электролитов: рвота, понос, панкреатит, ожоги, рабдомиолиз, перитонит, выпотное скопление жидкости в полостях тела. Избыток воды: СНСАГ, вторичная надпочечииковая недостаточность (дефицит глюкокортикоидов) и гипертиреоз. Избыток Na+ и воды: цирроз, нефроз, сердечная недостаточность (M_Na+ < 10 мЭкв/л), острая и хроническая почечная недостаточность (M_Na+ 20 мЭкв/л). Выраженная гипергликемия может еще больше снижать П_Na+ (истинная гипертоническая гипонатриемия).

Причины гипонатриемии

ЭЦО = эффективный циркулирующий объем, АДГ=антидиуретический гормон (При гипонатриемии всегда значительно увеличен объем плазмы. Оценка объема имеет решающее значение. Снижение объема = потеря соли. Избыточный объем = избыток соли. Избыток воды обычно не приводит к изменению содержания соли, но немного увеличивает объем, что стимулирует барорецепторную активность. - Прим ред.)
Поскольку П_Na+обычно измеряют с помощью ион-селективных электродов, то искусственное занижение П_Na+ в настоящее время нехарактерно. Если в вашей лаборатории не используют ион-селективные электроды, то резкая гиперлипидемия или гиперпро-еинемия могут быть причиной псевдогипонатриемии. Тем не менее, измерение Р_осм позволит дифференцировать эти расстройства. Поскольку Р_осм отражает осмотическую активность плазмы, то исключается из расчета наличие липидов; содержание белка очень мало влияет на Р_осм, и измерение Р_осм при псевдогипонатриемии дает нормальные показатели.

9. Как можно квалифицировать, диагностировать и вести больного с синдромом нарушения секреции антидиуретического гормона (СНСАГ)?

Гипонатриемия является намеком на СНСАГ. Терапевтические подходы к больному описаны в ответе на предыдущий вопрос и помещенной там таблице. Важно убедиться в "нормоволемии" при избытке воды путем исключения иных состояний, указанных в таблице. Затем необходимо измерить Р_осм, U_осм, M_Na+, П_Na+,M_K+. Наконец, следует исключить гипофизарные, надпочечниковые дисфункции и патологию щитовидной железы. Достоверными критериями СНСАГ являются низкое П_Na+ (<135 мЭкв/л), низкое Р_ОСМ (< 28° мОсм/кг), U_QCM > 100 мОсм/кг, M_Na+ > 40 мЭкв/л и [M_Na+ + М_к+] > П_Na+ У больных с СНСАГ объем жидкости обычно не изменен, однако у них имеется избыточный ОБО. Хотя повышенное содержание солей отмечается только в ВКЖ, избыток воды распределяется на две трети в КЖ и на одну треть в ВКЖ. Таким образом, избыток ВКЖ незначителен и не проявляется при клиническом обследовании. Тем не менее повышение ЭЦО у больных с СНСАГ ощутимо отражается на функции почек. Происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, в результате чего снижается содержание мочевой кислоты, азота мочевины крови и креатинина. Повышение ЭЦО увеличивает также содержание ПНУГ, который, в свою очередь, при возросшей скорости клубочковой фильтрации обусловливает натрийурез. Таковы классические проявления СНСАГ. В действительности при СНСАГ не исключается развитие обезвоживания и других состояний, которые могут затруднить диагностику. Например, у больного с эктопической продукцией АДГ опухолью легких может наступить обезвоживание в результате поноса и уменьшение поступления воды из-за общей слабости. В этом случае М^а+ и Mcf могут быть меньше 10 мЭкв/л. На первых этапах лечения СНСАГ нужно ограничивать прием воды. Если у больного развились тяжелые симптомы, следует предпринять симптоматическое лечение гипонатриемии (ответ 31). Попытайтесь корригировать возникшие нарушения метаболизма (ответ 17), Если у больного неоперабельный рак, и он не выдерживает ограничения приема воды (500-1500 мл/сут), следует назначить демеклоциклин по 600-1200 мг/сут или карбонат лития по 600-1200 мг/сут, разделенные на 2-4 приема. Поскольку карбонат лития может вызывать побочное действие со стороны нервной, сердечно-сосудистой и других систем, его лучше применять только при наличии противопоказаний к демеклоциклину.

10. Как различаются четыре типа СНСАГ?

В нижеследующей таблице описаны четыре типа СНСАГ, классифицируемые по взаимосвязи АД Г и Р_осм.

Типы секреции АДГ при СНСАГ

11. Охарактеризуйте состояние полиурии и перечислите основные ее причины.

Полиурия характеризуется диурезом свыше 2,5-3 л/сут; она связана с четырьмя основными патологическими сдвигами: психогенная полидипсия (психоз), дипсогенный несахарный диабет (нарушения в центре жажды), центральный неврогенный НД (нарушения секреции АДГ) и нефрогенный НД (дефект действия АДГ на почки). Все виды НД могут быть частичными или полными. Полиурия также может наступать в результате осмотического диуреза при таких состояниях как сахарный диабет (глюкоза), выздоровление после почечной недостаточности (мочевина), внутривенные вливания (физиологический раствор, маннитол). См. ответ на вопрос 17с перечнем препаратов и состояний, при которых снижается секреция и действие АДГ. Нефрогенный НД развивается при хронических заболеваниях почек, нарушениях электролитного баланса (гипокалиемия и гиперкальциемия), при действии лекарственных препаратов (литий, демеклоциклин), при серповидно-клеточной анемии (повреждение интерстиция мозгового вещества почек), алиментарных нарушениях (увеличение приема воды и уменьшение употребления соли - пиво, голодание), воспалительных или дегенеративных заболеваниях почек (множественные миеломы, амилоидоз, саркоидоз) и других.

12. Как различить больных с полиурией при различных типах несахарного диабета (НД) от избыточных потребителей воды?

Если диагноз полиурии неясен после сбора анамнеза и первоначального лабораторного обследования, необходимо провести тест с ограничением воды. В литературе этот тест упоминается также под названиями теста обезвоживания или теста с лишением воды. Выполнение этого исследования занимает 6-18 часов в зависимости от состояния гидратации. Выполняется тест с ограничением воды следующим образом. Больных с легкой степенью полиурии помещают в обычную больничную палату, а больных с более тяжелой - в отделение скорой помощи. Тест начинают в 10-11 часов вечера при легкой полиурии и в 6 часов утра у более тяжело больных. Производят первоначальное измерение веса, Р_осм, П_Na+, П_{азота мочевины} измеряют вес и U_OCM. Больному запрещают прием еды и питья. Обеспечивается тщательное наблюдение за признаками обезвоживания, а также ведется контроль, чтобы больной не пил воду тайком. Тест прекращают, когда U_OCMне увеличивается больше, чем на 30 мОсм/кг на протяжении 3 часов подряд, а Росм достигает 295-300 мОсм/кг, или когда больной потеряет 3-5% веса тела. При 295-300 мОсм/кг содержание эндогенного АДГ должно составлять 3-5 пг/мл, и почки обеспечивают максимальную концентрацию мочи. Если потеря веса превышает 5% от первоначального, то дальнейшее обезвоживание становится небезопасным. Все первоначальные измерения повторяют по окончании теста. Затем вводят 5 ед водного раствора аргинин-вазопрессина или 1 мкг десмопрессина ацетата подкожно. Все измерения показателей повторяют через 30, 60 и 120 минут. Подсчитывают соотношения U_OCM/P_OCMи [М_Nа+ + М_K+]/П_Na+как контроль после измерения UOCM/POCM- В таблице ниже приводятся ожидаемые результаты теста с ограничением приема воды. При этом тесте стимулируется максимальное эндогенное высвобождение АДГ через повышение Росм; кроме того, становится возможной оценка концентрационной способности почек путем измерения U0(.M. Введение экзогенного АДГ позволяет оценить концентрационную реакцию почек на АДГ при нарушенной из-за обезвоживания продукции эндогенного АДГ. Если результаты теста противоречивы, лучше сохранить замороженную плазму, взятую в начале и в конце теста, для повторного определения содержания АДГ. Ожидаемые значения Р_АДГ составляют < 0,5 пг/мл при Р_осм < 280 мОсм/кг и > 5 пг/мл при Р_осм > 295 мОсм/кг.

Показатели до и после ограничения воды

ППД/ДНД = психогенная полидипсия/дипсогенный НД ПЦНД = полный центральный НД ЧЦНД = частичный центральный НД ПННД = полный нефрогенный НД ЧННД = частичный нефрогенный НД
Отклонения от нормы Р_осм, П_Na+ и П_АДГ обозначены стрелками вверх и вниз. Нужно иметь в виду, что состояние, при котором U_OCM > Р_cом, свидетельствует об угнетении выделения мочи почками и о задержке в них свободной воды. Это справедливо и при [M_Na+ + М_к+] > П_Na+, причем эти тесты более легко выполнимы. При U_OCM < Р_осм или [M_Na+ + М_к+] < П_Na+ происходит системная потеря свободной воды, а клиническое действие АДГ выражено слабо. Приведенные в круглых скобках процентные концентрации отражают % отклонений U_OCM (но не соотношения U_OCM/P_OCM) после подкожного введения 5 единиц водного раствора вазопрессина.

33. Как следует вести больного с гипернатриемией?

Терапевтические подходы при гипернатриемии

вар. = вариабельно; Т = гипертонический; i = гипотонический; - = изоосмический Типичные состояния: 1. Состояния при общем низком содержании натрия, но недостаток воды > недостатка натрия. Сюда относятся: (а) потеря натрия и воды почками (осмотические и канальцевые диуретики, постобструктивный диурез и заболевания почек) и (б) непочечная потеря натрия и воды (потоотделение, ожоги, диарея). 2. Состояния с высоким общим содержанием натрия, включают первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, избыточное поступление NaCI или NaHCO3 и гипертонический диализ. 3. Состояния с нормальным общим содержанием натрия, но повышенной потерей воды включают (а) потерю воды через почки (центральный или нефрогенный несахарный диабет) и (б) непочечную потерю воды: незаметное увеличение потерь через дыхание и кожу. Если поступление воды при этом не нарушается, то повышение П№* умеренное (обычно на уровне верхней границы нормы) благодаря возмещению воды и возникшей жажде.

Гинернатриемия встречается намного реже, чем гипонатриемия, и развивается менее чем у 1% госпитализированных больных. Это состояние обычно связано не с повышенным поступлением соли, а с потерей воды. Однако даже при нарушениях чувства жажды или в отсутствии воды обычно П^д+ поддерживается в почти нормальных пределах, если больные пьют воду пропорционально ее потере. Как и в ответе 24, следует определить объем жидкости у больного. После получения ответа лаборатории сравните показатели больного с теми, что приведены в нижеследующей таблице. Если у больного имеется полиурия, следует учесть сведения, изложенные в ответах 27 и 28.

Причины гипернатриемии

(Гипернатриемия всегда приводит к снижению объема плазмы. При употреблении воды гипернат-риемия не возникает или носит мягкий характер. Однако неухоженные пациенты старческого возраста, дети или пациенты в тяжелом состоянии могут потреблять воду в неадекватном количестве, в связи с чем у них гипернатриемия может быть тяжелой. - Прим.)

14. Как ставится диагноз и ведутся больные с несахарным диабетом (НД)?

НД представляет собой синдром повышенной потери воды через почки вследствие уменьшения секреции АДГ (центральный НД) или почечного противодействия эффекту АДГ (нефрогенный НД). Таким образом, отличительным признаком НД является полиурия. Как описано в ответах 27 и 28, вначале нужно различить первичную полидипсию от НД и затем дифференцировать центральный НД от нефрогенного. Затем больному разрешают употребление воды во избежание обезвоживания, пока результаты обследования не подскажут, на что должна быть направлена терапия. У больных с НД может наступить самоизлечение, если даже нет жажды или есть недостаток воды. Например, у 70-летней женщины появились полиурия и полидипсия за неделю до госпитализации. Она стала употреблять больше воды, но затем заболела гриппом и не смогла принимать много жидкости. Члены семьи доставили ее в больницу. П№+ у этой пациентки составлял 150 мЭкв/л. Ее вес был 60 кг. При обследовании выявлен рак молочной железы с метастазами в мозг. Дефицит воды у нее определялся следующим образом:

Дефицит воды = [(П_Nа+ больной - нормальное П_Nа+) / Нормальное П_Nа+] х ОБО;
= [(П_Nа+ - 140) / 140] х ОБО;
= [(150 - 140) / 140] X 0,5 X 60 кг;
= 2 л дефицита ОБО.

По возможности следует устранить полиурию и ее причину. Когда последнее невозможно, нужно устранить только полиурию. Если установлен диагноз центрального НД, как в описанном случае, препаратом выбора является ацетат десмопрессина. Соотношение антидиуретического и прессорного действия у него составляет 2 000:1 в отличие от соотношения 1:1 у ПНУП. Обычно назначают 5-20 мкг интраназально в 2 приема. Среди важнейших причин НД - идиопатические (аутоиммунные) факторы, первичные опухоли (краниофариигиома), метастазирующие опухоли (молочных желез, легких, лейкемия), инфекции (вирусные), сосудистые заболевания (аневризма), гранулемы (саркоидоз), лекарственные препараты (клонидин), травмы головы, внутричерепные операции или операции на гипофизе. Нефрогенный НД лечат применением 12,5-25 мг гидрохлоротиазида в сутки для снижения ЭЦО, улучшения ре-абсорбции воды в проксималыюй части нефрона и повышения осмолярности ин-терстиция мозгового вещества. К другим средствам, повышающим UOCM через АДГ-независимые механизмы, относятся диета с низким содержанием соли и белка, ами-лорид и нестероидные противовоспалительные средства (например, иидометащш). Предупреждая проникновение натрия и лития в клетки канальцев, амшюрмд особенно эффективен при НД, вызванном применением карбоната лития.

15. Как быстро поддается коррекции избыток или недостаток воды?

Основной целью терапии является предотвращение тяжелых неврологических осложнений. Понимание механизмов адаптации мозга к изменениям ОБО, как описано в ответе 23, в ряде случаев подразумевает необходимость ургентной терапии. Для успешного лечения водных расстройств целесообразно руководствоваться тремя правилами (основанными на изменениях П_Nа+):

  1. Скорость нормализации П_Nа+ должна быть такой же, как скорость, с которой развились все нарушения. Если изменение Пма+ наступало медленно (в течение нескольких дней), то и коррекция должна быть постепенной (в течение нескольких дней). Если изменения произошли быстро (за несколько минут или часов), то и корректировать их нужно быстро (в течение минут или часов).

  2. Если отсутствуют неврологические симптомы нарушения баланса воды или натрия (ответ 22), случай не является ургентным. Если симптомы имеются, требуется ургентное вмешательство. В ответе 23 описывается, как мозг адаптируется к нарушениям осмотического давления, которые могут вызвать значительные изменения объема жидкости мозговой ткани. Адаптационные механизмы также приводят к развитию ряда симптомов. Таким образом, наличие симптомов заставляет врача стремиться к быстрой коррекции изменений осмотического давления.

  3. Коррекция П_Nа+ должна проводиться в сторону нормальных величин, но не до нормы (пока не исчезнут неврологические симптомы). Примером может служить 34-летняя женщина, поступившая через 12 часов после выписки из хирургического отделения, где ей была произведена холецистэктомия. У нее появились головная боль, спутанность сознания, мышечные судороги, слабость, заторможенность, раздражительность, тошнота и рвота, которые отсутствовали при выписке. П_Nа+составлял 110 мЭкв/л. Судя по анамнезу, гипонатриемия развилась быстро и с неврологической симптоматикой. Больная госпитализирована в отделение скорой помощи, где ей были назначены 3% солевой раствор и фуросемид со скоростью введения, достаточной, чтобы увеличить П_Nа+ на 1,5-2 мЭкв/час в течение 2-4 часов до исчезновения симптомов. Необходимо каждый час измерятьП_Nа+, M_Nа+ и П_K+ для регистрации их динамики и мониторинга эффективности лечения. После уменьшения тяжелых признаков и симптомов темпы коррекции нарушений водно-солевого баланса снижают до 0,5-1 мЭкв/л/час, пока симптоматика не уменьшится еще в большей степени, или пока П^а+ не достигнет 120 мЭкв/л. Если симптоматика не диктует иное, попытайтесь избежать системного повышения П_Nа+ > 12 мЭкв/л/сутки и 18-20 мЭкв/л в течение 2 суток. При бессимптомной хронической гипонатриемии адекватная скорость коррекции должна быть 0,5 мЭкв/л/час при таком же ежесуточном повышении П_Nа+. Остро развившаяся гипонатриемия с неврологической симптоматикой требует быстрой коррекции П_Nа+, поскольку у такого больного имеется отек мозга, обусловленный "нормальным" содержанием соли в мозговых клетках, которое способствует поступлению воды в мозговую ткань. Резкое увеличение П_Nа+ повышает осмотическое давление ВКЖ, элиминирует воду из набухшего мозга и уменьшает объем жидкости мозга до нормальных величин. Напротив, больной хронической бессимптомной гипонат-риемией адаптирован к уменьшению соли в мозговой ткани, и объем жидкости мозга у него мало отличается от нормы. Слишком быстрое повышение П_Nа+ (> 0,5 мЭкв/л/час) приведет к сморщиванию мозга и предрасполагает к синдрому осмотической демиелинизации (прежнее название - центральный миелинолиз моста ствола мозга). Пекорригированная острая симптоматическая гипонатриемия увеличивает риск развития отека мозга, судорог, комы и смерти. Ниже приводится калькуляция избытка воды для этой пациентки и коррекция дефицита Na* NaCl до П_Nа+ 120 мЭкв/л.

Избыток воды = [(НормальноеП_Nа+ - Измеренное П_Nа+) / Нормальное П_Nа+] х ОБО;
= [(140-110)/140X0,5 х 60 кг;
= 0,21 X 30 л; = 6,3 л избыточного ОБО.

Дефицит Na+ = (Необходимое П_Nа+ - Измеренное П_Nа+) X ОБО; 
= (120 - НО) х 0,5x60 кг; 
= 10 мЭкв/л х 30 л; 
= 300 мЭкв Na+.

Определение дефицита натрия необходимо, поскольку этот дефицит должен быть возмещен для уменьшения гипонатриемии с определенной скоростью. Количество Na+ в 3% растворе составляет 513 мЭкв/л. 300 мЭкв Na+/513 мЭкв/л = 0,585 л. Таким образом, если нет уменьшения содержания Na+ или воды, введение 585 мл 3% солевого раствора сделает П_Nа+ равным 120 мЭкв/л. Произведите такие же расчеты количества 3% солевого раствора для инфузионного введения в течение 3-4 часов, чтобы довести П_Nа+ до 6 мЭкв/л. Ответ - 350 мл. Для определения дефицита и поступления натрия и воды в процессе лечения необходимо измерять П_Nа+", П_Nа+ и M_K+

Те же соображения относительно скорости, симптомов и степени коррекции П_Nа+
применимы и для противоположного осмотического состояния - гипернатриемии

16. Каким образом частое определение содержания Na и К в моче помогает лечению гипонатриемии?

Начальная оценка возрастания натрия, как подчеркивалось в вопросе 35, не учитывает потери электролитов и воды с мочой, что может сказываться на несоответствии ожидаемому ответа Na в плазме (PNa) на проводимую терапию В связи с этим возмещение потерь с мочой позволяет проводить более точную коррекцию PNa Необходимо проводить измерение концентрации в моче калия и натрия, а также объема мочи каждые 1-2 часа и возмещать физиологическим раствором в соответствующем количестве Например, если объем мочи за час составил 100 мл, концентрация натрия в моче = 43мЭкв/л, а концентрация калия = 35мЭкв/л, сумма концентраций натрия и калия соответствует 78 мЭкв/л в 100 мл/час В этом случае возмещение потерь 0,45% раствором NaCl (77 мЭкв/л) внутривенно в количестве 100 мл/час предот вратит значительные отклонения в концентрации натрия Эта заместительная инфу зионная терапия должна назначаться в дополнение к подсчитанной для коррекции PNa Замещение хлоридом калия зависит от содержания в плазме калия Проводя заместительную терапию для коррекции содержания калия, необходимо помнить, что она приводит к увеличению концентрации натрия В связи с этим, надо умень шать замещение натрием в соответствии с количеством калия Некоторые данные также позволяют предположить, что гипокалиемия предрасполагает к осмотической демиелинизации Так что, коррекция содержания калия может снизить риск