ПаратгормонПаращитовидные железы секретируют гормон с полипептидной структурой называемый паратгормон (ПТГ). Физиологическая роль паращитовидных желез осуществляется посредством этого гормона, который действует как на кости, так и на почки, поддерживая на уровне физиологических границ соотношение кальций/фосфор. Молекула паратгормона представляет собой полипептид, содержащий 84 аминокислоты. Биосинтез происходит в виде пре-прогормона с 115 аминокислотными остатками. При его расщеплении в рибосомах образуется прогормон с 90 аминокислотами, который переносится в аппарат Гольджи и преобразуется в собственно паратгормон. Активность гормона обусловлена первыми 34 аминокислотами из молекулярной цепи. Секреция паратгормона и его высвобождение в кровь достигается с помощью экзоцитоза. Основным фактором, который регулирует секрецию ПТГ, является ион кальция в плазме. Гипокальциемия обладает стимулирующим эффектом, а гиперкальциемия препятствует секреции гормонов с помощью механизма прямого действия кальция на основные клетки железистой ткани паращито- видных желез. Фосфат-ионыне воздействуют прямым образом на паращитовидную железу, а влияют путем изменения концентрации ионов кальция. Повышение уровня фосфата в плазме, сопровождаясь снижением уровня кальция, вызывает активацию секреции ПТГ и, наоборот, с соответствующими по- следствиями на его элиминацию с мочой. Помимо парного действия на фосфорно-кальциевый баланс, ПТГ увеличивает реабсорбцию ионов магния и ионов водорода, в то же время уменьшая реабсорбцию натрия, калия, аминокислот. ПТГ также препятствует реабсорбции бикарбоната в проксимальных S канальцах, по аналогии с реабсорбцией фосфата. Витамин D3 осуществляет ингибирующее действие на секрецию ПТГ за счет реакций отрицательной обратной связи, вызываемых избыточной концентрацией кальция в сыворотке. В общем, реакции регулирующие секрецию ПТГ связаны с секрецией кальцитонина, особенно у детей и подростков. Действие паратгормона на кости характеризуется мобилизацией кальция и фосфора из костной ткани, снижением костной матрицы, остановкой роста костей и трансформацией остеобластов в остеокласты. Действие ПТГ на почки характеризуется стимуляцией элиминации кальция и фосфора с мочой. Повышение секреции ПТГ приводит к увеличению количества кальция и особенно фосфора, элиминируемых с мочой. Увеличение количества фосфата, выводящегося с мочой, происходит за счет уменьшения реабсорбции фосфата в почечных канальцах. Материал: венозная кровь. Референтные значения норма 15,0 — 65,0 пг/мл. Коэффициент пересчета: пг/мл 0,106 = пмоль/л. пмоль/л 9,43 = пг/мл. Основные показания к назначению анализа: - Гиперкальциемия.
- Гипокальциемия.
- Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков.
- Мочекаменная болезнь (рентгенопозитивные камни).
- Подозрение множественную эндокринную неоплазию типа 1, 2.
- Диагностика нейрофиброматоза.
Интерпретация результатов Повышенный уровень: - Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа).
- Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
- Третичный гиперпаратиреоз.
- Синдром Золлингера-Эллисона.
- Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).
Сниженный уровень: - Первичный гипопаратиреоз.
- Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз).
- Активный остеолиз.
Интерферирующие факторы: дефицит витамина D3 вызывает повышение уровня ПТГ. Молочно — щелочной синдром может привести к ложному снижению уровня ПТГ в сыворотке. Медикаменты: Повышают: циклоспорин, кортизол, изониазид, кетоконазол, литий, ни- федипин, терапия эстрогенами, верапамил. Снижают: циметидин, оральные контрацептивы, дилтиазем, фамотидин, гентамицин, гидроксид алюминия, преднизолон, сульфат магния, тиазиды, витамин D.
| 
