Вторник, 24.10.2017, 02:37
Эндокринология X-Files
Главная | Каталог статей
Меню сайта
Полезные ссылки
1."Helicobacter pylori"
2."Травматология и Ортопедия"
3."Магнитно-резонансная томография"
4."Объяснение медицинских проблем и вопросов"
5."Поиск лекарств в аптеках Украины"
6."Поиск лекарств в аптеках Белоруссии"
Поделиться ссылкой
Наши партнёры
MedLinks - Вся медицина в Интернет  Медицина 2000 - медицина для всех
Статистика сайта
Яндекс.Метрика
IP
Узнай свой IP адрес
Главная » Статьи » Прочие гормоны

АКТГ (Адренокортикотропный гормон, кортикотропин, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH)

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин, ACTH)

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин, оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, в меньшей — на клубочковую и сетчатую зоны, поэтому на продукцию минералокортикоидов и половых гормонов он не оказывает значительного воздействия. За счет повышения синтеза белка (цАМФ-зависимая активация) происходит гиперплазия коркового вещества надпочечников. АКТГ усиливает синтез холестерина и скорость образования прегненолона из холестерина. Вненадпочечниковые эффекты АКТГ заключаются в стимуляции липолиза (мобилизует жиры из жировых депо и способствует окислению жиров), увеличении секреции инсулина и соматотропина, накоплении гликогена в клетках мышечной ткани, гипогликемии, что связано с повышенной секрецией инсулина, усилении пигментации за счет действия на пигментные клетки меланофоры. Продукция АКТГ подвержена суточной периодичности, что связано с ритмичностью выделения кортиколиберина. Максимальные концентрации АКТГ отмечаются утром в 6–8 часов, минимальные 18 до 23 часов. Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция АКТГ усиливается при стрессе, а также под влиянием факторов, вызывающих стрессогенные состояния: холод, боль, физические нагрузки, эмоции. Гипогликемия способствует увеличению продукции АКТГ. Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов по механизму обратной связи. Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму, т. е. увеличенной продукции кортикостероидов, преимущественно глюкокортикоидов. Это заболевание развивается при аденоме гипофиза и носит название болезни Иценко-Кушинга. Основные проявления ее — гипертония, ожирение, имеющее локальный характер (лицо и туловище), гипергликемия, снижение иммунной защиты организма. Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюкокортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и снижением устойчивости организма к различным влияниям среды. Еще в 1926 г. было установлено, что гипофиз оказывает стимулирующее влияние на надпочечники, повышая секрецию гормонов коркового вещества. Накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют, что этим свойством наделен АКТГ, вырабатываемый базофильными клетками аденогипофиза. АКТГ, помимо основного действия — стимуляции синтеза и секреции гормонов коры надпочечников, обладает жиромобилизующей и меланоцитстимулирующей активностью. Молекула АКТГ у всех видов животных содержит 39 аминокислотных остатков. Первичная структура АКТГ свиньи и овцы была расшифрована еще в 1954—1955 гг. Приводим уточненное строение АКТГ человека:

Н-Сер-Тир-Сер-Мет-Глу-Гис-Фен-Арг-Трп-Гли-Лиз-Про-Вал-Гли-Лиз-Лиз- Арг-Арг-Про-Вал-Лиз-Вал-Тир-Про-Асп-Ала-Гли-Глу-Асп-Глн-Сер-Ала-Глу- Ала-Фен-Про-Лей-Глу-Фен-ОН.

Различия в структуре АКТГ овцы, свиньи и быка касаются только природы 31-го и 33-го остатков аминокислот, однако все они наделены почти одинаковой биологической активностью, как и АКТГ гипофиза человека. В молекуле АКТГ, как и других белковых гормонов, хотя и не открыты активные центры наподобие активных центров ферментов, однако предполагается наличие двух активных участков пептидной цепи, один из которых ответствен за связывание с соответствующим рецептором, другой — за гормональный эффект. Данные о механизме действия АКТГ на синтез стероидных гормонов свидетельствуют о существенной роли аденилатциклазной системы. Предполагают, что АКТГ вступает во взаимодействие специфическими рецепторами на внешней поверхности клеточной мембраны (рецепторы представлены белками в комплексе с другими молекулами, в частности с сиаловой кислотой). Сигнал затем передается на фермент аденилатциклазу, расположенную на внутренней поверхности клеточной мембраны, которая катализирует распад АТФ и образование цАМФ. Последний активирует протеинкиназу, которая, в свою очередь, с участием АТФ осуществляет фосфорилирование холинэстеразы, превращающей эфиры холестерина в свободный холестерин, который поступает в митохондрии надпочечников, где содержатся все ферменты, катализирующие превращение холестерина в кортикостероиды.

АКТГ секретируется передней долей гипофиза под влиянием тропных факторов гипоталамуса. Секреция АКТГ в кровяное русло подвержена суточным ритмам, концентрация гормона максимальна в 6 часов утра, а минимальна — около 22 часов. Сильным стимулятором выделения АКТГ является стресс. Время полураспада гормона в крови составляет примерно 20 мин. Важную роль в секреции АКТГ играют другие стимуляторы и ингибиторы, в числе которых — катехоламины и цитокины. АКТГ — важнейший стимулятор коры надпочечников. АКТГ стимулирует биосинтез стероидов надпочечниками, главным образом, секрецию кортизола, но также и синтез альдостерона и андрогенов. Уменьшение секреции АКТГ связано с различными патологиями гипоталамуса или гипофиза или генерализованными инфекциями. Повышенные уровни наблюдаются у пациентов с чрезмерно секретирующим АКТГ гипофизом (синдромИценко-Кушинга), негипофизарными опухолями (чаще с лёгочными формами) и первичными заболеваниями надпочечников, влияющими на секрецию кортизола. Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко-Кушинга и синдромом эктопического АКТГ применяется проба с кортикотропин-рилизинг гормоном (КРГ). У лиц с болезнью Иценко-Кушинга секреция АКТГ после введения КРГ значительно возрастает. АКТГ- продуцирующие клетки опухолей негипофизарной локализации не имеют О рецепторов КРГ, поэтому у больных с синдромом эктопического АКТГ уровень АКТГ при этой пробе существенно не изменяется. Секреция АКТГ повышается при беременности и стрессе, во время менструального цикла.

Материал: венозная кровь.

Референтные значения - норма 9-52 пг/мл

Основные показания к назначению анализа:

  1. Неадекватная нагрузка, утомляемость и синдром хронической Q усталости.
  2. Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии.
  3. Дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности.
  4. Подозрение на синдром Иценко-Кушинга и дифференциальная диагностика с болезньюИценко-Кушинга.
  5. Длительная терапия глюкокортикоидами.

Интерпретация результатов: для адекватной сравнительной оценки в динамике пробы крови следует брать в одни и те же периоды времени.

Повышенный уровень:

  1. Болезнь Аддисона.
  2. Болезнь Иценко-Кушинга (гипофизарная гиперсекреция АКТГ).
  3. Эктопический АКТГ-синдром.
  4. Базофильная аденома гипофиза.
  5. Врождённая надпочечниковая недостаточность.
  6. Эктопический КРГ-синдром (кортикотропин-рилизинг гормон).
  7. Травматические и послеоперационные состояния.
  8. Двусторонняя адреналэктомия при лечении синдрома Нельсона.
  9. Надпочечный вирилизм.

Сниженный уровень:

  1. Гипофункция коры надпочечников из-за ослабления функции гипофиза (потеря на 90% функции гипофиза).
  2. Синдром Иценко-Кушинга, вызванный опухолью коры надпочечника.
  3. Опухоль, выделяющую кортизол.
  4. Сдерживание выделения АКТГ опухолью вследствие применения криптогептадина.
Категория: Прочие гормоны | Добавил: VIP (09.02.2013)
Просмотров: 2661 | Теги: надпочечники, гормоны | Рейтинг: 0.0/0
Отзывы о сайте
200
Лекарства

Поиск описаний лекарств


Поиск лекарств
Поиск лекарств в аптеках Москвы
Памятка
Браузерные игры